IMPACTO DEL DISTRÉS PSICOLÓGICO EN EL METABOLISMO ENERGÉTICO Y EN LA DEFENSA ANTIOXIDANTE DE LOS SISTEMAS NERVIOSO E INMUNE: IMPLICACIONES EN ENFERMEDAD DE PARKINSON.

dc.contributor.authorGrigoruţă, Mariana
dc.date.accessioned2020-06-15T23:07:41Z
dc.date.available2020-06-15T23:07:41Z
dc.date.issued2020-06
dc.descriptionEl estrés psicológico afecta el eje neuroinmune y contribuye al desarrollo de enfermedades como neuropatologías. El estrés psicológico induce estrés oxidativo, inflamación sistémica y altera la estructura y las funciones de las neuronas. La enfermedad de Parkinson (PD) es un desorden neurodegenerativo causado por la edad, factores genéticos y/o toxinas, se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas y disfunción mitocondrial. En el presente estudio, hipotetizamos que el estrés psicológico fenocopia los síntomas y la patología celular de la PD y acelera la evolución de esta enfermedad en un modelo genético (PINK1-KO). En un modelo murino joven, encontramos que el distrés psicológico induce ansiedad, déficit motor, alteración en la energía metabólica (disminución de la fosforilación oxidativa y glucólisis), cambios en la expresión de proteínas antioxidantes y del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) así como una disminución del contenido mitocondrial en el cerebro. Además, las células mononucleares de sangre periférica (PBMCs) mostraron cambios en el perfil bioquímico, en la expresión de proteínas antioxidantes, BDNF, y daño de DNA, pero sin cambios en la energía metabólica. La falta de la proteína quinasa 1 putativa dependiente de fosfatasa y de homólogo de tensina (PINK1), una quinasa implicada en la regulación de la mitofagia, induce la alteración del metabolismo mitocondrial en las PBMCs pero no en la corteza prefrontal (PFC) o en la substantia nigra (SN), en ratas jóvenes. También, el estrés en la edad temprana tiene efectos negativos a distintas edades sobre el ciclo celular de los PBMCs y sus mitocondrias. Nuestro trabajo fortalece la idea de que el estrés psicológico impacta negativamente el eje neuroinmune, participando en el desarrollo de neuropatologías, y propone el estudio de las PBMCs y de varios biomarcadores sanguíneos como sensores de la alteración de la homeóstasis en el cerebro.es_MX
dc.description.abstractEl estrés psicológico afecta el eje neuroinmune y contribuye al desarrollo de enfermedades como neuropatologías. El estrés psicológico induce estrés oxidativo, inflamación sistémica y altera la estructura y las funciones de las neuronas. La enfermedad de Parkinson (PD) es un desorden neurodegenerativo causado por la edad, factores genéticos y/o toxinas, se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas y disfunción mitocondrial. En el presente estudio, hipotetizamos que el estrés psicológico fenocopia los síntomas y la patología celular de la PD y acelera la evolución de esta enfermedad en un modelo genético (PINK1-KO). En un modelo murino joven, encontramos que el distrés psicológico induce ansiedad, déficit motor, alteración en la energía metabólica (disminución de la fosforilación oxidativa y glucólisis), cambios en la expresión de proteínas antioxidantes y del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) así como una disminución del contenido mitocondrial en el cerebro. Además, las células mononucleares de sangre periférica (PBMCs) mostraron cambios en el perfil bioquímico, en la expresión de proteínas antioxidantes, BDNF, y daño de DNA, pero sin cambios en la energía metabólica. La falta de la proteína quinasa 1 putativa dependiente de fosfatasa y de homólogo de tensina (PINK1), una quinasa implicada en la regulación de la mitofagia, induce la alteración del metabolismo mitocondrial en las PBMCs pero no en la corteza prefrontal (PFC) o en la substantia nigra (SN), en ratas jóvenes. También, el estrés en la edad temprana tiene efectos negativos a distintas edades sobre el ciclo celular de los PBMCs y sus mitocondrias. Nuestro trabajo fortalece la idea de que el estrés psicológico impacta negativamente el eje neuroinmune, participando en el desarrollo de neuropatologías, y propone el estudio de las PBMCs y de varios biomarcadores sanguíneos como sensores de la alteración de la homeóstasis en el cerebro.es_MX
dc.description.videohttp://erecursos.uacj.mx/bitstream/handle/20.500.11961/5653/TESIS%20DOCTORADO_Mariana%20Grigoruta.pdf?sequence=2&isAllowed=y
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11961/5653
dc.language.isospaes_MX
dc.publisherUniversidad Autónoma de Ciudad Juárezes_MX
dc.relation.ispartofDoctorado en Ciencias Químico Biológicases
dc.relation.ispartofDepartamento de Ciencias Químico Biológicases
dc.relation.ispartofInstituto de Ciencias Biomédicases
dc.rightsAtribución-NoComercial-SinDerivadas 2.5 México*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/mx/*
dc.subjectEstréses_MX
dc.subjectParkinsones_MX
dc.subjectCerebroes_MX
dc.subjectSubstantia nigraes_MX
dc.subjectSistema nervioso.es_MX
dc.subject.otherinfo:eu-repo/classification/cti/3es_MX
dc.titleIMPACTO DEL DISTRÉS PSICOLÓGICO EN EL METABOLISMO ENERGÉTICO Y EN LA DEFENSA ANTIOXIDANTE DE LOS SISTEMAS NERVIOSO E INMUNE: IMPLICACIONES EN ENFERMEDAD DE PARKINSON.es_MX
dc.typeTesis doctorales
dcrupi.departamentoDepartamento de Ciencias Químico Biológicases
dcrupi.institutoInstituto de Ciencias Biomédicases
dcrupi.programa-academicoDoctorado en Ciencias Químico Biológicases
dcterms.thumbnailhttp://ri.uacj.mx/vufind/thumbnails/pi-icb-doctorado.pnges

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